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    激活“殺手蛋白”破壞癌細(xì)胞

    發(fā)布時(shí)間: 2016-06-07  點(diǎn)擊次數(shù): 945次

         zui近,澳大利亞莫納什大學(xué)的研究人員,發(fā)現(xiàn)了觸發(fā)細(xì)胞死亡的一種新方式,這一發(fā)現(xiàn)可能促使科學(xué)家開發(fā)某種藥物,來治療癌癥和自身免疫性疾病。
         程序性細(xì)胞死亡,也稱為細(xì)胞凋亡,是一個(gè)自然的過程,可將不需要的細(xì)胞從身體中移除。細(xì)胞凋亡如果出現(xiàn)故障,就可能使癌細(xì)胞肆意生長(zhǎng),或者使免疫細(xì)胞不當(dāng)?shù)毓魴C(jī)體。
         被稱為Bak的蛋白質(zhì)對(duì)于細(xì)胞凋亡極為重要。在健康的細(xì)胞中,Bak蛋白處于一種惰性狀態(tài),但是當(dāng)一個(gè)細(xì)胞接收到死亡信號(hào)時(shí),Bak蛋白就變成一個(gè)破壞細(xì)胞的殺手蛋白。研究者發(fā)現(xiàn)了一種直接激活Bak蛋白來觸發(fā)細(xì)胞死亡的新方式。
         研究人員發(fā)現(xiàn),他們制備的一種用以研究Bak的抗體,實(shí)際上可與Bak蛋白結(jié)合并觸發(fā)其激活。這些研究結(jié)果*出乎研究者的意料。他們意識(shí)到,我們發(fā)現(xiàn)了一種全新的Bak激活方式,對(duì)此我們感到很興奮。她希望利用這一發(fā)現(xiàn)來開發(fā)促進(jìn)細(xì)胞死亡的藥物。
         他們極為關(guān)注的是,開發(fā)某種藥物觸發(fā)Bak激活來治療疾病,如凋亡已經(jīng)出錯(cuò)的癌細(xì)胞。這一發(fā)現(xiàn)給了我們一個(gè)新的起點(diǎn),開發(fā)某種療法直接激活Bak,并導(dǎo)致細(xì)胞死亡。
    此前,已相繼有研究解析癌細(xì)胞死亡的分子機(jī)制。2015年5月,肺癌研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新策略,利用細(xì)胞凋亡——一種程序性細(xì)胞死亡的形式,用于肺癌的治療。蛋白質(zhì)Bcl-2是腫瘤治療的一個(gè)已知靶標(biāo),因?yàn)樗勺尠┘?xì)胞通過細(xì)胞凋亡而逃避細(xì)胞死亡。
         2016年1月,一項(xiàng)研究表明,一個(gè)蛋白質(zhì)嵌入到線粒體表面,會(huì)打開細(xì)胞死亡的大門,從而導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重的能量故障。這項(xiàng)新的研究結(jié)果表明用一個(gè)小分子抑制劑堵住這個(gè)大門,可能是治療心臟病發(fā)作和中風(fēng)等心血管疾病的關(guān)鍵。
        今年6月份,研究人員揭示出了一條線粒體細(xì)胞死亡的新途徑,其與BOK蛋白有關(guān)。這一研究發(fā)現(xiàn)有可能促使開發(fā)出一些新方法在某些類型的癌細(xì)胞中觸發(fā)細(xì)胞死亡。

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